19 augustus 2017

Instagram kan gebruikt worden om depressie op te sporen



Nieuw onderzoek heeft aangetoond dat tekenen van depressie kunnen worden waargenomen op basis van profielen van Instagram-gebruikers. Dat melden althans wetenschappers van Harvard University en de University of Vermont, die in totaal meer dan 43.000 foto’s op het sociale netwerk onder de loep namen.


Maar het is te vroeg om Instagram echt in te zetten als medisch gevalideerde diagnose tool, vinden de onderzoekers zelf. Immers: de foto's moeten altijd in de juiste context worden geplaatst en lang niet alle foto's vertellen iets over de mentale gezondheid van de plaatser van de foto's. Wel merken de wetenschappers op dat het gebruik van algoritmen een belangrijke rol kan spelen bij het online opsporen van depressies, maar moet er nog meer onderzoek worden verricht.


Voor het onderzoek maakten de wetenschapper gebruik van Amazon's Mechanical Turk (MTurk) crowdwork platform waaruit 166 deelnemers werden gerekruteerd die hun Instagram-data beschikbaar stelden. 71 daarvan hadden al een geschiedenis met gediagnosticeerde depressies of verschijnselen daarvan. Deze doelgroep werd geselecteerd op basis van de vragenlijst CES-D (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale).


Vervolgens lieten de onderzoekers hier algoritmen op basis waarvan werd gezocht naar signalen die mogelijk konden wijzen op een depressie. De onderzoekers kwamen tot enkele interessante uitkomsten, zo meldt vakblad ICT & Health. Zo plaatsen mensen met een depressie eerder foto's met donkere tinten en ook plaatsen zij vaker foto's. Verder maakt deze doelgroep relatief weinig gebruik van filters, met uitzondering van de Inkwell-filter die foto's zwarter en witter kan maken. Daarnaast zijn mensen met een depressie minder geneigd hun gezichten te laten zien op foto's en hebben zij bovengemiddeld meer comments, maar minder likes, op hun foto's. https://epjdatascience.springeropen.com/articles/10.1140/...

Marc van Impe

Bron: MediQuality

08:34 Gepost door Marc van Impe | Permalink | Commentaren (0)

02 augustus 2017

Antibiotica: niet alleen minder maar ook korter


Nog een evidence based guideline die de schop op kan: volgens Brits onderzoek dat deze week in de BMJ verscheen, kun je een antibioticakuur beter níet afmaken. Korter is beter, is het nieuwe advies. Je kan het op de website van Volksgezondheid nog altijd lezen: als je een antibioticakuur begint moet je die altijd afmaken. En ook de apotheker geeft je dit advies: altijd het doosje opmaken, ook als de klachten zijn verdwenen.


Anders ontwikkelen de bacteriën resistentie. Dit blijkt dus pure onzin te zijn. Sterker nog: doorgaan met antibiotica als de klachten weg zijn, kan juist leiden tot problemen.


De bron van het advies ligt volgens de Britten bij Alexander Fleming, de ontdekker van de penicilline, die aantoonde dat bacteriën kunnen wennen aan dat bestrijdingsmiddel. Toen hij in 1945 de Nobelprijs kreeg, verkondigde hij het dogma: 'Als je penicilline gebruikt, gebruik dan genoeg.' Het werd een mantra dat zeventig jaar later wereldwijd nog overeind staat.


Maar het is een wijdverbreid misverstand dat bacteriën resistent worden als je een kuur niet afmaakt, schrijven Martin J Llewelyn en zijn collega's in de BMJ. Er zijn inderdaad infecties, zoals tbc, waarbij een stevige kuur noodzakelijk is, maar bij simpele infecties zoals blaasontstekingen en luchtweginfecties speelt dat helemaal geen rol. Wie in dergelijk geval nog dagen onnodig doorgaat met antibiotica, kan juist resistentie veroorzaken, aldus de auteurs . Want de geneesmiddelen verwoesten ook het microbioom in het maag-darmkanaal, waardoor slechte, resistente bacteriën de kans krijgen om door te groeien.


Onderzoek heeft de afgelopen jaren uitgewezen dat een korte kuur bij een aantal infecties net zo effectief is. Patiënten lopen dan niet meer risico op resistentie. Het is wel nodig dat de huisarts bepaalt om welke infectie het gaat. En daar zit hem het probleem. Vaak wordt er al dan niet op vraag van de patiënt in het wilde weg een antibioticabehandeling voorgeschreven, met alle gevolgen van dien. En er is bovendien nog het gevaar dat patiënten overgebleven oude pillen hergebruiken, soms voor kwalen waarvoor ze niet bedoeld zijn.


De Britten zijn stellig: artsen en apothekers moeten patiënten vanaf nu vertellen dat korter beter is.


http://www.bmj.com/content/358/bmj.j3418

Marc van Impe


Bron: MediQuality

08:56 Gepost door Marc van Impe | Permalink | Commentaren (0)

08 juli 2017

Zelfde gen, meerdere ziektes


Een genetische mutatie kan leiden tot volledig verschillende ziektes, afhankelijk van het moment en de plek waarop de mutatie ontstaat. Dat blijkt uit het promotieonderzoek van Rocio Acuña-Hidalgo van het Radboudumc.


Zo leidt een mutatie in het SETBP1-gen vroeg in de ontwikkeling tot het Schinzel-Giedion syndroom, maar later in het leven tot myeloïde leukemie. "Het vaststellen van het moment van een mutatie is cruciaal voor de interpretatie ervan en zorgvuldig genetisch advies."


Dr. Rocio Acuña-Hidalgo, van de Radboud Unisversiteit Nijmegen, onderzocht de timing van de novo mutaties en het effect hiervan op ziekte en gezondheid. Ze deed dit aan de hand van patiënten met het zeldzame Schinzel-Giedion syndroom. Deze ontwikkelingsstoornis, die gepaard gaat met verstandelijke beperkingen, is het gevolg van een mutatie in het SETBP1-gen tijdens de ontwikkeling van zaad- of eicellen. Door de mutatie ontstaat er een overschot aan SETBP-1 eiwitten wat de neurologische ontwikkeling verstoort. Maar deze eiwitophoping wordt ook gezien bij patiënten met leukemie die niet lijden aan dit syndroom. Bij hen is de mutatie later in het leven ontstaan.


Acuña-Hidalgo: "We zien dat kwaadaardige tumoren ontstaan door zeer verstorende mutaties in SETBP1, terwijl kinderen met het Schinzel-Giedion syndroom mildere mutaties in dit gen hebben en slechts in enkele gevallen kanker ontwikkelen. Maar er zijn ook voorbeelden bekend van andere syndromen die ook een verhoogde kans op kanker geven. Een mutatie vanaf de geboorte kan later in het leven meerdere gevolgen hebben. Verstoorde functies van een gen komen in verschillende organen en op verschillende momenten in de ontwikkeling naar voren."


Acuña Hidalgo keek ook naar mutaties in bloedvormende stamcellen. Doordat deze stamcellen de mutatie doorgeven aan de bloedcellen die zij vormen, neemt de hoeveelheid gemuteerd bloed langzaam toe met de leeftijd: "Voorheen konden we mutaties opsporen als deze in minstens vier procent van het bloed voorkwamen. Met behulp van Next Generation Sequencing kunnen we nu mutaties aanwijzen als die bij een half procent van de bloedcellen voorkomen." In een onderzoek geleid door Alexander Hoischen, en dat op 29 juni verscheen in American Journal of Human Genetics, schat Acuña-Hidalgo in dat ongeveer twee op de tien mensen tussen de 60 en 70 jaar bloed van een gemengde genetische samenstelling heeft. Bij oudere mensen is dat nog meer. Dat is twee keer zoveel als eerder werd aangenomen: "Dit is een universeel verschijnsel te noemen. Het idee dat iedere cel in ons lichaam genetisch hetzelfde is, is gewoon niet waar."


"We zien dat onze lichaamscellen gedurende het leven mutaties vergaren. Dit is een belangrijke stap in de ontwikkeling van ouderdomsziekten en kanker. Het is wel belangrijk om te bedenken dat de ontwikkeling van bijvoorbeeld leukemie uit deze mutaties lang duurt. Als je goed zoekt in het bloed, kun je potentiële voorstadia van kanker vinden. Maar er zijn zoveel stappen tussen deze voorstadia en de daadwerkelijke kanker, dat maar weinig mensen dat hele proces doorlopen. Slechts een half tot één procent van de mensen met deze mutaties ontwikkelt daadwerkelijk kanker."

Marc van Impe

 

 

Bron: MediQuality

09:55 Gepost door Marc van Impe | Permalink | Commentaren (0)

1 2 3 4 5 6 7 8 Volgende